г. Обнинск, пр. Ленина 93, (2 этаж)
8(484)392-01-31;  8(900)572-06-77

Акции и новости

Пенсионерам в будние дни до 13.00:
-женская стрижка от 350 руб.
-окрашивание волос от 600 руб.
-мужская стрижка от 100 руб.

 

Новинка - Ботокс для волос подробнее

НОВАЯ УСЛУГА В САЛОНЕ "ВУАЛЬ" ПРИКОРНЕВОЙ ОБЪЁМ ВОЛОС Fleecing Technology
подробнее
 

THERMOKERATIN - инновационная процедура салонного ухода за окрашенными и натуральными волосами. 
подробнее


 

Грибок слизистой носа


заражение, признаки, формы, диагностика, лечение

Грибок в носу — инфекционная патология верхних дыхательных путей, проявляющаяся болезненным и затяжным насморком. У больных возникает воспаление слизистой оболочки носа, которое быстро распространяется на окружающие органы и ткани. Заболевание встречается у детей несколько чаще, чем у взрослых. Это связано с не полностью сформированным иммунитетом и особенностями строения органов дыхания. У детей слизистая оболочка более тонкая и нежная, железы развиты недостаточно, продукция местных иммуноглобулинов незначительна, хрящ носа и гортани более мягкий и податливый, дыхание частое и поверхностное.

Официально заболевание называется микоз полости носа. Патологию вызывают патогенные грибки, которые проникают в организм человека аэрогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или фекально-оральным путем через грязные руки. Возможна активация собственной микрофлоры респираторного тракта. Грибки-сапрофиты начинают активно размножаться и проявлять болезнетворные свойства под воздействием негативных факторов — при снижении иммунной защиты, несоблюдении личных гигиенических норм. Активная жизнедеятельность и высокая скорость роста микроба в полости носа сопровождается выделением токсических веществ, обуславливающих развитие патологического процесса. В результате респираторный эпителий слизистой оболочки сильно повреждается и перестает выполнять свои основные функции.

Клинически микоз носа проявляется признаками банального ринита, возникающего при любом ОРВИ. Именно поэтому заболевание сложно диагностировать. Грибковую инфекцию носовой полости часто путают с воспалением миндалин, поллинозом, вазомоторным ринитом. Все инфекционные заболевания, в том числе и микоз носа, требуют проведения этиотропной противомикробной терапии. Грибок в носу не лечится противовирусными и антибактериальными средствами, которые обычно применяют для борьбы с простудой. Этим инфекция отличается от ринита иной этиологии — вирусной, бактериальной, аллергической. Из-за отсутствия специфической симптоматики грибковый насморк часто воспринимают осложнением простуды и лечат неправильно.

Этиология

Грибковые заболевания носа развиваются по двум причинам:

  1. Проникновение микробов извне,
  2. Активация собственной микрофлоры органов дыхания.

Микроскопические грибы являются условными патогенами и входят в состав нормальной микрофлоры полости носа, постоянно присутствующей в человеческом организме. Под воздействием неблагоприятных факторов их количество резко увеличивается, и они приобретают болезнетворные свойства, благодаря которым происходит развитие патологии.

К провоцирующим факторам болезни относятся:

  • Снижение иммунитета,
  • Плохая экология,
  • Неправильное питание,
  • Гиповитаминозы,
  • Частые ОРВИ,
  • Наличие в организме очагов хронической инфекции — кариеса, гайморита, фарингита, отита, тонзиллита,
  • Стрессы, эмоциональные всплески, глубокие переживания,
  • Длительная антибиотикотерапия,
  • Дисбиоз кишечника 3 или 4 степени,
  • Травмы черепа с повреждением костей носа,
  • Искривление носовой перегородки,
  • Новообразования носа в виде кист, полипов, опухолей,
  • Хронические заболевания в стадии декомпенсации,
  • Эндокринопатии – сахарный диабет, гипотиреоз и прочие,
  • Онкопатологии,
  • Гормонотерапия и иммуносупрессия,
  • Длительное использование деконгестантов,
  • Запыленный и загазованный воздух,
  • Курение,
  • Несоблюдение правил личной гигиены.

Слизистая оболочка полости носа должна быть всегда немного влажной. Это свойство обеспечивает защиту органа от агрессивного воздействия факторов внешней среды. Когда респираторный эпителий высыхает или травмируется, в носу образуются микроскопические повреждения, нарушающие барьерную функцию слизистой оболочки. Она перестает оберегать органы дыхания от инфекционных возбудителей, в том числе и от грибковых. Плесневые грибки начинают активно проникать в организм из внешней среды. Орган обоняния — самая уязвимая часть макроорганизма, тесно контактирующая с воздухом, который является потенциальным источником заражения.

Микоз носа у здоровых людей возникает крайне редко. Вероятность развития патологии существенно повышается, когда снижается иммунная защита.

Грибок в носу чаще всего появляется у лиц, составляющих группу риска:

  1. Туберкулезных больных,
  2. ВИЧ-инфицированных,
  3. Пациентов с аутоиммунными расстройствами,
  4. Беременных женщин,
  5. Детей,
  6. Перенесших травму носа.

Симптоматика

Начинается патология с симптомов банальной простуды. Постепенно клинические признаки инфекции становятся более специфичными.

Лица с грибком в носу на приему у врача жалуются, что у них постоянно болит голова, сохнет в носу, выделяется много слизи с неприятным запахом. Их мучает дискомфорт в носу, который не прекращается, а жжение и зуд вызывают частое чихание. В тяжелых случаях у больных кружится голова, они становятся слабыми и вялыми, испытывают постоянную сонливость и раздражаются по пустякам.

В дальнейшем при прогрессировании патологии симптомы становятся более разнообразными:

  • Односторонняя стойкая заложенность носа,
  • Боль, отдающая в висок и шею,
  • Легко снимаемый светлый налет на слизистой носа,
  • Отсутствие эффекта от сосудосуживающих капель,
  • Неравномерное выделение неоднородной слизи из носа, имеющей гнилостный запах,
  • Постепенное усиление насморка,
  • Болезненность в носоглотке,
  • Гнусавость голоса,
  • Нарушение носового дыхания.

При появлении первых симптомов инфекции необходимо обратиться к врачу, который поставит точный диагноз и назначит адекватное лечение. При отсутствии своевременной и правильной терапии могут развиться тяжелые осложнения. Самолечение обычно приводит к ухудшению общего состояния больных. Патогенные грибы быстро распространяются на слизистую глотки и полости рта, вызывая их воспаление. Так формируются очаги хронической инфекции в организме — грибковый тонзиллит и фарингит. В дальнейшем происходит инфицирование внутренних органов, поражение костей и хрящей носа. Аномальный насморк требует незамедлительного визита к ЛОР-врачу.

Виды инфекции

Существует большое разнообразие патогенных грибов, способных вызвать развитие патологического процесса в носу. От рода и вида микроорганизма зависят клинические проявления заболевания.

Основные виды грибковой инфекции в носу:

  1. Candida albicans

    Кандидозный ринит встречается чаще других видов. Его возбудителем является Candida albicans — представитель нормоциноза носовой полости. Под влиянием провоцирующих факторов происходит развитие патологии. Инфекция может проникать внутрь аэрогенным путем — с вдыхаемым воздухом, контактным путем – с грязными руками, а также перемещаясь в нос изо рта. Болезнь проявляется мучительным насморком, сильным зудом и жжением, творожистыми выделениями со специфическим запахом, белыми грубыми корками. Кандидоз носа у лиц с крепким иммунитетом может протекать стерто или бессимптомно. При этом больные ощущают лишь постоянную сухость в носу. Риноскопическими признаками инфекции являются: отек и гиперемия слизистой, эрозии, грубые корки. Кандидоз носа хорошо лечится, редко осложняется тяжелыми процессами и не угрожает здоровью человека.

  2. Мукоромикоз — редкое заболевания, обусловленное жизнедеятельностью плесневых грибов рода Zygomycota. В естественных условиях они обитают в гнилых продуктах питания, сыром помещении и влажной почве. В организм человека споровые формы проникают вместе с вдыхаемым воздухом. В полости носа постепенно возникают грубые и необратимые патологические изменения – утолщение и дисфункция слизистой, разрушение костей, образование полипов. Мукоморозным ринитом обычно страдают диабетики, поскольку микроб активно растет и размножается в сахарной среде с низкой кислотностью. Проявляется микоз обильным выделением слизистого секрета, заложенностью носа, регионарным лимфаденитом, мигренозной цефалгией.
  3. Aspergillus

    Аспергиллез носа развивается при активации грибов рода Aspergillus, постоянно обитающих в организме человека, или же при внедрении микробов извне воздушно-пылевым путем. Заражению подвержены лица, длительно находящиеся в запыленном помещении. У больных возникает жгучая боль в носу, выделяется много слизи. У некоторых пациентов преобладают симптомы синусита. Грибок в пазухе носа проявляется стойкой односторонней заложенностью, снижением обоняния, появлением густого зеленоватого секрета, болью в голове и в проекции пораженной пазухи. Особенностью аспергиллезного синусита является одностороннее расположение очага инфекции. Заболевание в сложных случаях заканчивается деструкцией костно-хрящевых тканей носа, появлением эрозий на слизистой и ее атрофией.

  4. Бластомикоз – воспаление слизистой оболочки носа, приводящее к ее изъязвлению. Заболевание распространено на американском и африканском континенте. В России оно практически не регистрируется. Бластомикозная инфекция «опускается» из носа в нижележащие органы дыхания, поражая бронхи и легкие.
  5. Риноспоридиоз — тяжелое хроническое заболевание, встречающееся в азиатских странах. Грибы попадают в организм человека из внешней среды вместе с пылью или загрязненной водой. У больных постоянно выделяется слизь из носа с прожилками крови, изменяется тембр голоса, кружится голова, возникает удушье. Риноскопическими признаками недуга являются грануляции, на месте которых со временем образуются полипы.
  6. Гистоплазмоз — инфекционный процесс, сопровождающийся образованием на слизистой носа трещин и ранок, из которых все время сочится кровь. Со временем эрозии становятся крупными, появляются глубокие язвы, поражающие даже хрящевую ткань носа. У больных часто течет кровь из носа, выделения также имеют геморрагический характер. При отсутствии лечения исчезает обоняние, часто кружится голова, появляются признаки астенизации. Осложнением инфекции является полипоз носа. Из-за постоянной заложенности носа больные вынуждены все время дышать ртом. Их голос становится гнусавым, обоняние пропадает, искажается речевая способность, ухудшается слух.

Каждый вид грибковой инфекции требует подбора индивидуальной терапии. Смешанный тип микоза носа, а также его вторичное бактериальное инфицирование – причины тяжелого течения патологии и развития серьезных последствий для здоровья человека.

Диагностические мероприятия

В симптоматике грибковой инфекции мало специфики. Болезнь клинически во многом напоминает простуду. Для постановки диагноза необходимо провести комплексное инструментально-лабораторное обследование больного, а также собрать анамнез жизни и физикальные данные.

Методы выявления грибка в носу:

  • Риноскопия — осмотр носовой полости с помощью зеркал. Эта процедура позволяет обнаружить характерные изменения слизистой оболочки: признаки воспаления, белый налет, эрозии и кровоточащие язвы.
  • Рентгенографическое и томографическое исследования – отображение наполненности носовых пазух патологическими массами и утолщения слизистой оболочки.
  • Гемограмма — лейкоцитоз, подъем СОЭ.
  • Микроскопия и бакпосев отделяемого носа на микрофлору — выделение и полная идентификация возбудителя с последующим определением его чувствительности к противомикробным средствам.
  • Диагностическая пункция синусов и определение характера носового отделяемого.

Лечебный процесс

Лечение грибка в носу преимущественно консервативное. Больным назначают медикаменты, воздействующие непосредственно на причину патологии, а также иммуномодулирующие препараты и поливитамины. Хирургическое вмешательство проводится в запущенных случаях, когда другие способы лечения не дают положительных результатов. Больным санируют придаточные пазухи и удаляют воспаленные ткани. Грибковый ринит имеет благоприятный прогноз и излечивается полностью за 2-3 недели при соблюдении всех врачебных рекомендаций.

Лекарственное воздействие:

  1. Антимикотики общего действия – «Амфотерицин», «Нистатин», «Флуконазол», «Итраконазол».
  2. Местные антимикотические средства — противогрибковые капли в нос «Клотримазол», мазь «Кандид».
  3. Средства для промывания носа – «Аквалор», «Долфин», «Аквамарис».
  4. Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид», «Исмиген».
  5. Поливитаминные комплексы – «Витрум», «Центрум», «Компливит».

Обработку носа проводят дважды в сутки. Сначала его промывают солевым раствором и очищают от выделений и корок. Затем с помощью ватно-марлевых турунд вводят в носовую полость противогрибковые кремы и мази.

Своевременная медицинская помощь помогает организму полностью победить опасный недуг. Грибок слизистой носа часто рецидивирует. Чтобы этого избежать, следует в течение полугода наблюдаться у ЛОР-врача и сдавать все необходимые анализы.

Средства народной медицины и фитопрепараты дополняют, но не заменяют основную терапию. Использовать их можно только после консультации с лечащим врачом. Настои и отвары лекарственных трав, а также солено-содовый раствор широко применяют для промывания носа при патологии различной этиологии, в том числе и грибковой. Разбавленный свекольно-морковный сок закапывают в нос для снятия признаков воспаления. Экстракт алоэ с витамином А, введенный в полость носа, ускоряет процессы регенерации и репарации. Слизистую носа полезно смазывать различными маслами. Хорошим оздоравливающим эффектом обладает сочетанное применение растительных масел с эфирными.

Профилактические мероприятия

Чтобы предупредить развитие грибковой инфекции в носу, необходимо выполнять следующие правила:

  • Повышать защитные силы организма — закаляться,
  • Сбалансировано и рационально питаться,
  • Ежегодно принимать поливитамины,
  • Бороться с дисбиозом кишечника,
  • Санировать очаги хронической инфекции,
  • Избегать травм носа.

Грибок в носу и придаточных пазухах в большинстве случаев заканчивается выздоровлением без последствий для больного. Острые формы инфекции, развивающиеся стремительно, требуют срочной медицинской помощи. При отсутствии соответствующего этиотропного лечения развиваются тяжелые осложнения, которые в последствии могут стать причиной летального исхода. Хроническая инфекция является вялотекущим процессом и отличается частыми рецидивами.

Мнения, советы и обсуждение:

Анатомия и физиология носовой полости (внутреннего носа) и слизистой оболочки

Введение

Носовая полость относится к внутренней части носа или структуре, которая открывается наружу через ноздри. Это точка входа вдыхаемого воздуха и первая из ряда структур, образующих дыхательную систему. Полость полностью выстлана слизистой оболочкой носа, одной из анатомических структур (другие включают кожу, оболочки тела, такие как череп, и неназальные слизистые оболочки, такие как влагалище и кишечник), которые образуют физические барьеры иммунной системы организма.Эти барьеры обеспечивают механическую защиту от вторжения инфекционных и аллергенных возбудителей.

Анатомия носовой полости

Носовая полость простирается от наружного отверстия, ноздрей, до глотки (верхняя часть глотки), где она соединяется с остальной частью дыхательной системы. Он разделен посередине носовой перегородкой, частью хряща, которая формирует и разделяет ноздри. Каждую ноздрю можно разделить на крышу, пол и стены.Полость носа можно разделить на преддверие, дыхательный и обонятельный отделы.


Преддверие носа
Преддверие носа - это расширенная область у отверстия ноздри.


Дыхательная секция
Дыхательная секция носовой полости - это каналы, через которые воздух попадает в дыхательную систему. Дыхательный отдел каждой ноздри содержит четыре раковины (выступы или бугорки), которые также называются носовыми костями или долями и покрыты слизистой оболочкой носа.В основе этих раковин находятся проходы (проходы во внутренние структуры тела). Проходы носовой полости соединяются с придаточными пазухами носа.


Обонятельная область
Обонятельные рецепторы (рецепторы обонятельных ощущений) находятся в этой части носовой полости. Боуменские железы также находятся в этом отделе носовой полости.

Окружающие структуры

Пазухи носа
Полость носа окружена кольцом придаточных пазух носа, и проходы носовых ходов соединяются с этими структурами.Пазухи развиваются как выросты из полости носа и впадают в нее. Слизистая пазухи соединяется со слизистой оболочкой носа.


Нослезные протоки
Нослезные протоки - это протоки, которые соединяют слезные (слезные) протоки глаза с полостью носа.


Полость рта
Полость носа отделена от полости рта (внутренней части рта) твердым небом.

Для получения дополнительной информации о других отделах дыхательной системы и их работе см. Дыхательная система.

Анатомия слизистой оболочки носа

Слизистая оболочка носа, также называемая слизистой оболочкой дыхательных путей, выстилает всю полость носа, от ноздрей (внешние отверстия дыхательной системы) до глотки (самый верхний отдел горла). Наружная кожа носа соединяется со слизистой оболочкой носа в преддверии носа. Динамический слой слизи покрывает носовой эпителий (самый внешний слой клеток слизистой оболочки носа).

Начальная треть полости носа выстлана многослойным плоским эпителием (гладкий эпителий, состоящий из клеток с плоской поверхностью) толщиной в несколько слоев клеток.Внешний слой плоских клеток покрывает слой пролиферативных клеток (клетки, которые делятся и реплицируются с образованием новых клеток), который прикреплен к базальной мембране, сети жестких волокон, поддерживающих эпителий.

Задние две трети полости выстланы псевдостратифицированным столбчатым ресничным эпителием (тип эпителия, в котором клетки выстраиваются в столбики и выбрасывают крошечные волоски, называемые ресничками), содержащего бокаловидные клетки (клетки, продуцирующие слизь), и который покрывает основание мембрана.

Подслизистая оболочка носа лежит под базальной мембраной. Этот слой состоит из желез, выделяющих водянистые вещества и слизь, нервов, обширной сети кровеносных сосудов и клеточных элементов, таких как плазма крови. Вся слизистая оболочка сконцентрирована на кровеносных сосудах и содержит большие венозные пространства; тела, похожие на вены, набухающие и застойные в ответ на аллергию или инфекцию.


Слизистая оболочка обонятельной системы
В отличие от других слизистых оболочек носа, эпителий обонятельной системы не выступает за реснички.Эта слизистая оболочка содержит нервы, которые соединяются с обонятельным нервом.

Физиология носовой полости

Носовая полость позволяет воздуху попадать в дыхательную систему при дыхании. Структуры внутри полости регулируют поток воздуха и содержащихся в ней частиц. Обонятельная область носовой полости регулирует обоняние.


Раковины (носовые раковины)
Раковины (носовые раковины) слизистой оболочки носа увеличивают общую площадь поверхности слизистой оболочки и создают турбулентность в воздухе, поступающем в дыхательные пути.Это вызывает завихрение воздуха при движении через носовую полость и увеличивает контакт между проникающим воздухом и слизистой оболочкой носа, позволяя частицам в воздухе задерживаться перед попаданием в другие части дыхательной системы (например, в легкие).


Обонятельная система
Обонятельная система обрабатывает сенсорную информацию, связанную с запахом.


Железы Боумена
Железы Боумена секретируют большую часть слизи, которая покрывает нервы обонятельной системы.Они также выделяют пигмент, придающий слизи желтый цвет. Слизь, выделяемая этими железами, растворяет запахи, когда они попадают в нос, что позволяет им взаимодействовать с обонятельными рецепторами.


Окружающие структуры

Параназальные пазухи
Функция придаточных пазух носа состоит в том, чтобы резонировать с речью и выделять слизь, которая попадает в носовой ход. Другие функции носовых пазух изучены недостаточно.


Нослезные протоки
Нослезные протоки отводят слезы из слезных (слезных) протоков глаз к слизистой оболочке носа.

Физиология слизистой оболочки носа

Слизистая оболочка носа играет важную роль в обеспечении иммунных реакций на аллергены и инфекционные частицы, попадающие в нос. Это помогает предотвратить проникновение аллергенов и инфекций в полость носа и распространение на другие структуры тела, например, в легкие. Слизь, выделяемая слизистой оболочкой и выстилающая ее, создает физический барьер против вторжения патогенов (вредоносных микроорганизмов). Он липкий и улавливает болезнетворные микроорганизмы, когда они попадают в полость носа.

Улавливание патогенов позволяет компонентам слизи атаковать и уничтожать микробы. Например, антитело под названием IgA предотвращает прикрепление патогенных микробов к клеткам слизистой оболочки и, таким образом, предотвращает их вторжение в клетки. Лизоцим (ферменты, разрушающие бактерии) - еще один компонент носовой слизи. Он работает для разложения патогенных микробов. Эпителиальные или внешние клетки слизистой оболочки носа постоянно изнашиваются и заменяются новыми клетками нижележащего пролиферативного (регенеративного) слоя.Это обеспечивает дополнительную защиту, поскольку гарантирует, что патогены, которым удается проникнуть во внешний клеточный слой, удаляются по мере отделения эпителиальных клеток.

Однако у некоторых людей возникают аномальные реакции слизистой оболочки носа и возникают иммунные реакции против аллергенов, которые организм обычно не распознает как патогенные и, следовательно, обычно не вызывает иммунного ответа. Считается, что у этих людей слизистая оболочка, которая обычно защищает организм от вторжения микроорганизмов, играет роль в патологической аллергической реакции, называемой реакцией гиперчувствительности 1 типа.Этот тип аллергической реакции опосредуется В-клетками (продуцирующими антитела клетками иммунной системы), которые начинают продуцировать иммуноглобулин типа E (IgE) (обсуждается ниже).


Эпителиальные клетки
Эпителиальные клетки образуют эпителий или поверхностный слой слизистой оболочки носа. Исторически считалось, что эпителиальные клетки слизистой носа просто:

  1. Обеспечивают физический барьер для вторжения инфекционных микроорганизмов и аллергических частиц;
  2. Работают вместе со слизистыми железами и ресничками для выделения и удаления слизи и инородных частиц из полости носа.

Однако недавние данные свидетельствуют о том, что функции эпителиальных клеток намного шире и что они также регулируют иммунные реакции, которые возникают, если физический барьер не работает и патогены проникают в клетки слизистой оболочки носа. Эпителий содержит антигенсвязывающие белки (участки белковой цепи антитела, которые распознают антигены и присоединяются к ним). Эти белки участвуют в процессах, посредством которых аллергены представлены антигенпрезентирующим клеткам. Эти клетки несут ответственность за внедрение патогенов в Т-лимфоцитарные клетки (Т-клетки), которые, в свою очередь, вызывают иммунный ответ, разрушающий представленные им аллергены.Антигенпредставляющие клетки захватывают антигены, когда они попадают в организм, и представляют их наивным Т-клеткам. То есть; Т-клетки, которые ранее не встречались и, следовательно, еще не распознаются как патогенные, если присутствует специфический антиген. Таким образом, антигенсвязывающие белки в эпителии катализируют ряд процессов, посредством которых Т-клетки начинают распознавать аллергены и реагировать на них.

Эпителиальные клетки также выделяют факторы, которые усиливают воспалительные реакции. Наиболее важными из этих факторов являются цитокины (белки, регулирующие продолжительность и интенсивность иммунных ответов).Аллергены могут непосредственно активировать эпителиальные клетки, чтобы вызвать воспалительный ответ, или эпителиальные клетки могут вызывать такой ответ в ответ на распознавание антигена Т-клетками. Эпителиальные клетки, по-видимому, также участвуют в процессах продуцирования IgE, которые закрепляют аллергические реакции (подробнее обсуждается ниже).


Эндотелиальные клетки
Эндотелиальные клетки - это клетки, выстилающие стенки артерий, питающих слизистую оболочку носа. Они также участвуют в аллергических реакциях.Они в первую очередь привлекают лейкоциты (белые кровяные клетки), циркулирующие в крови, к месту воспаления.


Слизистые железы
Слизистые железы слизистой оболочки носа производят липкую слизь, которая увлажняет воздух и задерживает бактерии, попадая в дыхательные пути.


Реснички
Реснички или маленькие волоски, которые выступают из эпителия и выстилают слизистую носа, создают движения, которые отводят слизь из носового прохода в горло, откуда она проглатывается и переваривается желудочным соком.Уровень активности ресничек зависит от температуры, и при низких температурах реснички становятся менее активными. В этих условиях слизь может накапливаться и капать из ноздрей (насморк). Инфекционные частицы и аллергены также снижают активность ресничек и могут вызывать такие симптомы, как заложенность носа или насморк.


Нижележащие кровеносные сосуды
Тонкостенные вены, на которые опирается слизистая носа, обеспечивают теплый воздух, поступающий в дыхательные пути. Из-за высокой концентрации кровеносных сосудов в полости носа изменения в этих кровеносных сосудах способствуют заложенности носа.Например, сужение этих кровеносных сосудов снижает сопротивление дыхательных путей, облегчая попадание воздуха в дыхательную систему. Носовые нервы также регулируют реакцию заложенности.


Нервы
Иннервация слизистой оболочки носа регулируется тройничным и верхнечелюстным нервами, которые также вызывают ощущения на других участках лица. Тройничный нерв регулирует ощущения, включая прикосновение, давление и температуру в носу, в то время как симпатическая и парасимпатическая иннервация (иннервация, которая контролирует непроизвольные движения, такие как сужение и расширение кровеносных сосудов) происходит через верхнечелюстной нерв.Различные типы нервов, обнаруженные в полости носа и слизистой оболочке, выполняют разные функции. Например, сужение кровеносных сосудов, питающих полость носа, частично регулируется симпатической нервной системой, тогда как парасимпатическая нервная система играет роль в регулировании секреции слизи из носовых желез. Другие нервы в полости носа влияют на расширение кровеносных сосудов, носовые выделения, воспаление и взаимодействия между нервами и тучными клетками, которые опосредуют аллергические реакции.


Венозные пространства
Венозные пространства, обнаруженные по всей слизистой оболочке носа, набухают и закупориваются в ответ на аллергены и инфекцию.

Патофизиологические реакции слизистой оболочки носа при аллергическом рините

Аллергический ринит - это реакция носовых ходов на специфические аллергены, опосредованная антителами IgE. Это одна из самых распространенных аллергий у детей и взрослых. Это реакция гиперчувствительности 1 типа, которая возникает, когда слизистая оболочка носа становится сенсибилизированной к определенному аллергену окружающей среды.Обычные экологические аллергены, вызывающие ринит, включают клещей, пыльцу, животных и грибки.

У людей с нормально функционирующей иммунной системой воздействие частиц окружающей среды, таких как пыль или пыльца, не вызывает иммунного ответа. У людей, страдающих аллергией, воздействие определенного аллергена катализирует нерегулярный и гиперчувствительный иммунный ответ. Он включает в себя системное (в масштабе всего тела) и локализованное (в слизистой оболочке носа) выработку антител IgE, которые специфически распознают тип частицы (например,грамм. пыль, пыльца). IgE продуцируется В-клетками слизистой оболочки носа.

Вырабатываемые антитела IgE обитают в клетках иммунной системы, называемых тучными клетками и базофилами, которые обычно не рассматривают частицы (например, пыль, пыльцу) как антигены. Когда IgE обитает в тучных клетках и базофилах, он сенсибилизирует их к определенному типу частиц (антигену). С будущим воздействием антигена у сенсибилизированных людей возникает аномальный и патологический воспалительный ответ, а также часто наблюдается аналогичная реакция на неродственные аллергены, такие как табачный дым.Тучные клетки, которые являются частью иммунной системы и опосредуют воспалительную реакцию, в изобилии присутствуют в слизистой оболочке носа сенсибилизированных (аллергических) людей, но не у людей, не страдающих аллергией. У этих людей (в отличие от людей, не страдающих аллергией) тучные клетки слизистой оболочки носа выполняют следующие функции:

  • Увеличивают продукцию и секрецию воспалительных цитокинов в ответ на воздействие аллергена, к которому они стали сенсибилизированы; и
  • Катализируют синтез IgE В-клетками в ответ на аллерген.В-клетки обычно не продуцируют IgE; они делают это только при патологической реакции аллергического ринита и других реакций гиперчувствительности 1 типа.

Базофилы, которые выделяют цитокины, а также другие воспалительные факторы, называемые гистаминами, обычно не присутствуют в слизистой оболочке носа; однако они очевидны на слизистой оболочке носа у людей, страдающих аллергическим ринитом. Чем больше базофилов в слизистой оболочке носа, тем больше выраженность аллергических симптомов аллергического ринита.

Эозинофилы, разновидность белых кровяных телец, привлекаются из костного мозга для инфильтрации слизистой оболочки носа. Эти клетки содержат множество воспалительных факторов, в том числе ряд цитокинов. Они более концентрированы в носовых выделениях людей, страдающих аллергической реакцией. Функция Т-хелперных клеток, которые регулируют нормальную иммунную функцию, также нарушена у людей, страдающих аллергическим ринитом.


Ранняя фаза иммунного ответа
Воспалительный ответ слизистой оболочки носа при аллергическом рините можно разделить на раннюю и позднюю фазы.Ранняя фаза регулируется тучными клетками и характеризуется инфильтрацией слизистой оболочки носа аллергеном (например, пыльцой), после чего рецепторы IgE (антитела) на сенсибилизированных тучных клетках распознают аллерген и связываются с ним. Это вызывает дегрануляцию (разрыв) тучных клеток и высвобождение факторов, вызывающих воспаление, включая гистамин (ключевой медиатор аллергического ринита), триптазу и простагландины.

Ранняя фаза воспалительной реакции возникает сразу после контакта с аллергеном и вызывает симптомы, включая чихание, ринорею, зуд и заложенность носа.Симптомы возникают из-за того, что гистамин стимулирует тройничный нерв (при чихании) или слизистые железы носа (при выделении из носа). Обычно они сохраняются в течение 2–3 часов. Гистамин в сочетании с простагландинами и другими факторами стимулирует изменения кровеносных сосудов, которые приводят к заложенности носа, и могут сохраняться до 24 часов.


Поздняя фаза иммунного ответа
Поздняя фаза иммунного ответа происходит через 4-8 часов после воздействия аллергена и включает другие провоспалительные факторы, включая эозинофилы, базофилы и Т-клетки, которые выделяют цитокины, включая интерлейкин (ИЛ) -4 и - 5.IL-4 - фактор переключения для синтеза IgE; он заставляет В-клетки производить IgE. IL-5 является фактором роста эозинофилов, и его высвобождение стимулирует высвобождение большего количества эозинофилов из костного мозга, где они производятся. Люди, страдающие аллергическим ринитом, преимущественно продуцируют Т-клетки, которые секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 (в отличие от Т-клеток, которые не продуцируют эти ИЛ). В свою очередь, считается, что IL-4 и IL-5 вызывают преимущественную продукцию IgE, которая возникает при аллергических реакциях.

Цитокины также помогают производить молекулы, которые способствуют проникновению эозинофилов, базофилов и Т-лимфоцитов в слизистую оболочку носа.Цитокины помогают этим клеткам связываться с клетками слизистой оболочки носа и вызывать или продолжать воспалительный ответ. Закупорка носа и гиперреактивность (сенсибилизация) носового прохода возникают в результате ответа поздней фазы.


Вторичный иммунный ответ (сохранение аллергического ответа)
Некоторые цитокины также способствуют выживанию воспалительных клеток в слизистой оболочке носа. Это, в свою очередь, способствует продолжительному синтезу IgE в В-клетках и вызывает вторичный иммунный ответ, который влияет на то, как человек будет реагировать на воздействие аллергена в будущем.Воздействие аллергена и связанная с ним воспалительная реакция имеют эффект понижения порога в отношении будущего воздействия; пораженные люди становятся более чувствительными к аллергену с увеличением воздействия. Поздняя фаза отвечает за поддержание воспалительной реакции и эффект снижения порога, иногда называемый «эффектом прайминга».


Системный иммунный ответ
Патофизиологический ответ, который характеризует аллергический ринит, также вызывает системную (по всему телу) циркуляцию воспалительных факторов, которые могут проникать в ткани на других участках.Воспалительные факторы, связанные с аллергическим ринитом, особенно часто проникают в соединительные системы, верхние и нижние дыхательные пути. Аллергический ринит часто поражает людей, которые также страдают от других аллергических состояний, включая астму, атопический дерматит и риносинусит. Поскольку слизистая оболочка полости носа и носовых пазух сплошная, инфекция или аллергия слизистой оболочки носа могут легко распространиться на носовые пазухи.

Генетика и эпигенетика патофизиологических реакций носа при аллергическом рините

Аллергический ринит - это атопическое (генетическое) заболевание, которое часто встречается в семье.Те, у кого это расстройство в семейном анамнезе, с большей вероятностью испытают это состояние сами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что нерегулярные ответы IgE и сенсибилизация к конкретным аллергенам окружающей среды генетически детерминированы, хотя генетические компоненты аллергического ринита не совсем понятны. Конкретные гены, которые могут передавать нерегулярный признак ответа IgE, не идентифицированы.

Эпигенетические механизмы (механизмы, не изменяющие ДНК напрямую), особенно пренатальный (в утробе матери) и воздействие аллергенов окружающей среды на ранних этапах жизни, также имеют значение.Временное воздействие окружающей среды, как известно, влияет на функцию генов. Также известно, что материнские факторы (например, воздействие на мать во время беременности) влияют на вероятность возникновения аллергии у потомства.

Ссылки

  1. Marieb EN. Основы анатомии и физиологии человека. (7 -е издание ). Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс; 2003. [Книга]
  2. Kaiser GE. Врожденная иммунная система. Домашняя страница Дока Кайзера по микробиологии. СообществоКолледжБалтимор Каунти.2007. [цитировано 31 января 2012 года] Доступно по ссылке: URL Link
  3. Орахилли Р., Мюллер Ф., Карпентер С., Свенсон Р. Нос и придаточные пазухи носа. Глава 52. Основы анатомии человека. R Swenson, Ed. Дартмутская медицинская школа. 2008. [цитировано 31 января 2012 года]. Доступно по ссылке: URL Ссылка
  4. Mann MD. Вкусовые и обонятельные чувства. Глава 10. Нервная система в действии. [онлайн]. 2008. Медицинский центр Университета Небраски. [цитировано 26 января 2012 г.] [Книга]
  5. Des Jardins TR. Анатомия и физиология дыхательной системы.Глава 1. Сердечно-легочная анатомия и физиология - Основы респираторной помощи. Выпуск 5. 2008 г .; pp3-66. [Книга]
  6. Dykewicz MS. Риниты и синуситы. J Allergy Clin Immunol. 2003; 111: S520-9. [Полный текст]
  7. Паванкар Р., Мори С., Озу О, Кимура С. Обзор патомеханизмов аллергического ринита. Азия Pac Allergy. 2011; 1 (3): 57-67. [Полный текст]
  8. Ван Каувенберге ПБ. Сенсибилизация носа. Аллергия. 1997; 52 (33-Supp): 7-9.[Abstract]
  9. Baroody FM, NaclerioRM. Назально-окулярные рефлексы и их роль в лечении аллергического риноконъюнктивита с помощью интраназальных стероидов. World Allergy Org J. 2011; 4 (1): S1-5. [Полный текст]
  10. Гаффар А. Реакции гиперчувствительности. Глава 17. Микробиология и иммунология. [онлайн]. Университет Южной Каролины. 2010. [цитировано 26 января 2012 года]. Доступно по адресу: URL Link
  11. Scanning GK, Durham SR, Mirakian R, et al. Рекомендации BSACI по лечению аллергического и неаллергического ринита. Clin Exper Allergy. 2008; 38: 19-42. [Полный текст]
  12. Аллергический ринит - патофизиология. BMJ Best Practice. 2011. [Издательство]
  13. Окано М. Механизмы и клиническое значение глюкокортикостероидов в лечении аллергического ринита. Clin Exp Immunol. 2009; 158: 164-73. [Аннотация | Полный текст]
  14. Broide DH. Аллергический ринит: патофизиология. Allergy Asthm Proc. 2010; 31 (5): 370-4. [Аннотация]
  15. Qiu S, Du Y, Duan X, et al.Цитотоксические Т-лимфоциты опосредуют хроническое воспаление слизистой оболочки носа у пациентов с атипичным аллергическим ринитом. N Am J Med Sci. 2011; 3 (8): 378-83. [Полный текст]
.

Физиология слизистой оболочки дыхательных путей (слизистой оболочки носа)

Последнее обновление:

Хотите сначала узнать об анатомии слизистой оболочки дыхательных путей? Нажмите здесь

Когда воздух проходит через слизистую носа, он подготавливается или кондиционируется для безопасного проникновения глубже в дыхательную систему.

Воздух проходит над слизистой оболочкой носа.

  • Тепло, излучаемое кровеносными сосудами собственной пластинки , нагревает воздух почти до температуры тела.

Кровеносные сосуды согревают воздух.

  • Одновременно водянистая слизь выделяет из бокаловидных клеток, а серомукозные железы увлажняют (= добавляют влагу) воздух. Он также улавливает инородные частицы и не дает им попасть в другие части дыхательных путей.

Проверьте свои знания о дыхательной системе со всех сторон с помощью этих интерактивных опросов и рабочих листов .

Слизь, выделяемая клетками глобуса и серозно-слизистыми железами, увлажняет воздух.

  • Волнообразно биение эпителиальных ресничек перемещает слизь, заполненную мусором, в горло, где она обычно проглатывается.

Биение ресничек перемещает слизь, заполненную мусором, в горло.

Обзор физиологии слизистой оболочки дыхательных путей (слизистой оболочки носа):

Показать / Скрыть ответов

Проверьте себя, наблюдая за слизистой оболочкой носа.

.

Знак «черный турбинат»: раннее обнаружение мукормикоза носа с помощью МРТ

Реферат

РЕЗЮМЕ: Риноцеребральный мукормикоз - это редкая ангиоинвазивная грибковая инфекция, которая имеет сильную предрасположенность у пациентов с плохо контролируемым диабетом и иммунодепрессией. Начальные симптомы неспецифичны и часто связаны с более повседневными патологиями придаточных пазух носа и орбиты. Ранняя диагностика и лечение необходимы для выживания и сведения к минимуму неврологических осложнений.КТ и МРТ часто используются при диагностике; однако результаты КТ неспецифичны.

Сокращения

ADC
кажущийся коэффициент диффузии
DWI
диффузионно-взвешенная визуализация
ЛОР
ухо, нос и горло
IV
внутривенно

Два случая мукормикоза носорога подчеркивают результаты МР-визуализации связано с девитализацией слизистой оболочки носовых пазух, вызванной грибковой инвазией сосудов.Распознавание этих необычных открытий может ускорить постановку правильного диагноза и последующее лечение этого редкого, но обезображивающего и смертельного заболевания. Своевременность окончательного хирургического и медикаментозного лечения напрямую связана с предотвращением заболеваемости и смертности у пораженных пациентов. 1

Отчеты о случаях

Кейс 1

66-летний мужчина с диабетом поступил в отделение неотложной помощи с недомоганием, проптозом левого глаза, онемением и слабостью левого лицевого нерва на протяжении примерно 2 недель.Неконтрастная компьютерная томография головного мозга, полученная при поступлении, показала секрецию мягких тканей в левой верхнечелюстной пазухе и решетчатой ​​пазухе с некоторой инфильтрацией прилегающей орбитальной жировой клетчатки и нижней прямой мышцы живота. 2 Ему назначили внутривенное введение антибиотиков и сделали МРТ головного мозга. Это продемонстрировало помутнение левой решетчатой ​​кости и верхнечелюстной пазухи и очаговое отсутствие усиления слизистой оболочки носовых раковин и усиления нижней прямой мышцы (рис. 1).Интенсивность сигнала пораженной носовой раковины была низкой на T2-взвешенных изображениях (рис. 2), с повышенным сигналом на DWI (рис. 3) и соответствующим пониженным сигналом на изображениях АЦП. Пациенту выполнена антростомия среднего носового прохода слева с удалением ткани боковой стенки носа, а также санация верхней челюсти и решетчатой ​​пазухи. Патологические образцы продемонстрировали ангиоинвазивные гифы с характеристиками мукормикоза (рис. 4 и 5). Пациенту был введен амфотерицин внутривенно, а затем была выполнена экссентерация левой орбиты.Он закончил 6-недельный курс амфотерицина во время длительного пребывания в больнице, осложненного бактериемией и пневмонией. По окончании курса он был готов к выписке и должен был находиться под наблюдением как в офтальмологическом, так и в ЛОР отделении.

Рис 1.

Случай 1: Постконтрастное T1-взвешенное МРТ-изображение коронарной артерии показывает мягкие ткани без улучшения, «черный знак носовых раковин» в пределах левой верхнечелюстной пазухи ( звездочка ). Слизистая оболочка нижней носовой раковины и часть левой средней носовой раковины демонстрируют очаговое отсутствие усиления ( наконечника стрелки ).

Рис 2.

Случай 1: аксиальная T2-взвешенная последовательность через нижние носовые раковины показывает низкую интенсивность сигнала вдоль левой носовой раковины ( стрелки, ) по сравнению с интенсивностью сигнала справа ( звездообразование ).

Рис 3.

Случай 1: Осевой DWI на уровне верхнечелюстной пазухи демонстрирует высокую интенсивность сигнала в пораженной левой верхнечелюстной пазухе ( черная звездочка ) по сравнению с непораженной правой верхнечелюстной пазухой, которая не демонстрирует никакой интенсивности сигнала ( белая звездочка ).Имеется соответствующее сокращение в последовательности АЦП (не показано).

Рис 4.

Случай 1: A , окрашенный гематоксилином-эозином участок слизистой оболочки носовых пазух того же пациента, что и на рис. 3, показывает выраженное острое воспаление ( черные стрелки, ) с прилегающими участками некроза ( черные стрелки, ) (оригинал увеличение × 20). B , окраска метенамином серебром по Гомори показывает грибковые гифы, присутствующие на слизистой оболочке. Гифы (, белые наконечники стрелок, ) асептические и широкие, с неправильными контурами и широкоугольными ветвлениями, характерными для мукормикоза (исходное увеличение × 400).

Рис 5.

Случай 1: A , срез верхнечелюстной кости, окрашенный гематоксилином-эозином, демонстрирует некроз с выраженным острым воспалением и тромбозом кровеносного сосуда в костномозговом пространстве ( черные стрелки ) (исходное увеличение × 20). B , При более высоком увеличении стенка кровеносного сосуда была поражена гифами гриба ( черные стрелки, ) (исходное увеличение × 400).

Обнаружение неусиливающейся ткани указывает на девитализацию, что согласуется с хирургическими данными обширной некротической слизистой оболочки.

Дело 2

12-летняя девочка с аутоиммунным гепатитом, принимающая иммунодепрессанты, поступила в клинику с 5-дневным анамнезом онемения правой части лица, проптоза и боли в ушах. Для оценки происхождения очаговых неврологических аномалий было выполнено МРТ головного мозга. МРТ-изображения продемонстрировали отсутствие очагового улучшения слизистой оболочки носовой и верхнечелюстной пазух (рис. 6), связанное с умеренным увеличением интенсивности сигнала на изображениях DWI (рис. 7). Результаты изображений, полученных через ткани головного мозга, ничем не примечательны.Симптомы прогрессировали, и у нее развились прогрессирующие односторонние черепные невропатии. В связи с общим клиническим проявлением прогрессирующего паралича черепных нервов и нежизнеспособной ткани в правой средней и нижней носовых раковинах, ей была выполнена эндоскопическая средняя и нижняя турбинэктомия справа с частичной этмоидэктомией и санацией носа в ЛОР отделении. Образцы биопсии показали мукормикоз, после чего было начато лечение амфотерицином внутривенно и выполнено экзентерация орбиты. Она пролежала в больнице в течение длительного периода, у нее в течение болезни развился тромбоз правого кавернозного синуса и множественные правосторонние краниальные невропатии.Пациентка была выписана на 83-й день с инфузией амфотерицина два раза в день и сменой повязки для экстентерации правого глаза и должна была пройти наблюдение в отделении нейрохирургии.

Рис 6.

Случай 2: корональная T1-взвешенная последовательность с усиленным контрастом демонстрирует фокальное отсутствие усиления правых средних и нижних носовых раковин, «признак черной носовой раковины» (звездочка , и наконечники стрелки , соответственно), в отличие от незатронутой, обычно усиливающейся левые носовые раковины.

Рис 7.

Случай 2: A и B , изображения ADC ( A ) и DWI ( B ) на уровне средних носовых раковин демонстрируют пониженную интенсивность сигнала на ADC и соответствующую повышенную интенсивность сигнала на DWI в пораженной правой части. носовые раковины ( белые стрелки ), указывающие на ограниченную диффузию; для сравнения, непораженная левая носовая раковина не показывала никакой интенсивности сигнала ( белая звездочка ).

Обсуждение

Мукормикоз поражает пациентов с ослабленным иммунитетом и вызывается грибами отряда Mucorales, включая виды Mucor, Rhizopus и Absidia. 2 Споры проникают в слизистую оболочку носа и не фагоцитируются, как у иммунокомпетентного человека, которые затем прорастают, образуя ангиоинвазивные гифы, которые вызывают инфаркт пораженной ткани, что приводит к появлению «сухой» гангрены. Эта омертвевшая слизистая оболочка появляется на МРТ с контрастным усилением как непрерывные очаги неочищающейся ткани. Инвазия происходит с распространением на верхнечелюстные пазухи с последующим распространением по глазнице через решетчатые пазухи. Кроме того, существует несколько путей для внутричерепного расширения, включая глазные артерии и решетчатую пластину в лобные доли или через кавернозный синус через верхушку орбиты. 1–3 Распространение болезни приводит к тромбозу сосудов, включая кавернозный синус и другие сосуды головного мозга, из-за фибриновой реакции и образования тромбов Mucor. Последующие инфаркты приводят к образованию струпов или церебральному инфаркту и, в конечном итоге, в некоторых случаях, к коме или смерти. 3

Заболеваемость и смертность от мукормикоза высоки, и смерть может наступить в течение всего 2 недель. Слепота и паралич черепных нервов являются основными последствиями заболевания, поскольку оно агрессивно инвазивно. 4 Таким образом, раннее выявление и лечение являются важными факторами в конечном положении пациента со значительным увеличением смертности после проникновения в черепную коробку. Пациенты, получавшие амфотерицин B и подвергшиеся обширной хирургической обработке раны, в целом имеют более высокую выживаемость. 5 Больная ткань склонна к некрозу и девитализации, что, в свою очередь, приводит к отсутствию улучшения, наблюдаемого на МРТ, «признаку черной носовой раковины», что может помочь в более раннем выявлении заболевания.

Визуализирующие характеристики мукормикозной инфекции обычно демонстрируют толстый ободок из мягких тканей вдоль придаточных пазух носа. Помутнение носовых пазух, концентрация воздуха и жидкости и облитерация плоскостей носоглоточной ткани являются признаками инфекции мукормикоза придаточных пазух носа. На МРТ обычно наблюдается переменная интенсивность синусов на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Сами грибковые элементы могут вызывать низкую интенсивность сигнала на последовательностях Т2. 6 Кроме того, незначительное снижение интенсивности сигнала Т2 при риноцеребральном мукормикозе может быть связано с поражением самой слизистой оболочки (рис. 2).Последовательности DWI могут помочь в диагностике, как показано на рисунках 3 и 7, показывая повышенную интенсивность сигнала пораженного синуса. Инфаркт слизистой оболочки может привести к ограничению распространения. В статье Тунга и Рогга 7 сообщается, что микотическая инвазия и инфаркт сосудов головного мозга могут привести к цитотоксическому отеку и вызвать ограничение диффузии. Хотя применение к слизистой оболочке носовых пазух еще не ясно, результаты, продемонстрированные в двух вышеупомянутых случаях, могут быть примерами параллельной ситуации.

В целом, результаты МРТ-визуализации синусита обычно демонстрируют усиление периферической слизистой оболочки на Т1-взвешенных последовательностях с усиленным контрастом, в отличие от этих двух случаев документально подтвержденного мукормикоза носовых пазух. 8 Риноцеребральный мукормикоз следует серьезно рассматривать, когда отсутствует улучшение слизистой оболочки, учитывая его ангиоинвазивную природу, потому что гифы, вероятно, проникают в более мелкие сосуды, снабжающие слизистую оболочку. Об аналогичном открытии сообщается в статье Horger et al, 1 , в которой описан случай риноцеребрального мукормикоза с участками без улучшения.

Еще один интерес в отношении клинических случаев обоих пациентов представляют симптомы одностороннего поражения черепных нервов. У первого пациента было одностороннее онемение лица пораженной левой стороны, а у второго - правостороннее онемение лица, боль в ушах и проптоз. Эта совокупность результатов согласуется с синдромом Гарсина. Отчет о клиническом случае синдрома Гарцина был представлен в японском неврологическом журнале в 2004 году. У 64-летнего пациента с алкоголизмом и односторонним поражением черепных нервов был обнаружен риноцеребральный мукормикоз после обращения в отделение неотложной помощи с правосторонним проптозом, онемением лица. , и периорбитальный отек. 9 Заболевание обычно связано с инфильтрирующей опухолью; однако, как и в случае, приведенном в 2004 г., и в двух описанных выше случаях, риноцеребральный мукормикоз следует рассматривать у пациентов с ослабленным иммунитетом или диабетом, у которых имеется множественная односторонняя недостаточность черепных нервов.

Выводы

Мукормикоз - редкое грибковое заболевание, характеризующееся высокой заболеваемостью и смертностью. МРТ играет важную роль в помощи врачам в постановке диагноза для раннего лечения. 10 Организмы Mucor демонстрируют агрессивные характеристики в отношении инвазии и разрастания сосудистых и черепных нервов; таким образом, визуализация и подробное описание областей вовлеченности являются ключевыми. 11 У пациентов с предрасполагающими факторами и признаками заболевания носовых пазух следует уделять особое внимание мукормикозу, особенно при наличии очагового отсутствия усиления и ограниченной диффузии, учитывая склонность организмов Mucor к сосудистой инвазии и, следовательно, к некрозу и омертвевшей ткани.Более того, у соответствующего пациента следует рассмотреть возможность возникновения риноцеребрального мукормикоза с симптомами одностороннего поражения черепных нервов, предполагающими синдром Гарцина. Ранние клинические проявления риноцеребрального мукормикоза часто малозаметны и недооцениваются. 5 Осведомленность и распознавание радиологических особенностей, которые могут быть более характерными для мукормикозного синусита, таких как обсуждаемые здесь, могут ускорить лечение этого быстро прогрессирующего заболевания.

  • Поступила 18.05.2009.
  • Принято после пересмотра 1 июля 2009 г.
  • Авторское право © Американское общество нейрорадиологов
.

Синусит - знания для студентов-медиков и врачей

Синусит - это воспаление слизистой оболочки придаточных пазух носа. Он редко возникает без сопутствующего воспаления слизистой оболочки носа (ринита) и поэтому обычно называется риносинуситом. Синусит поражает примерно каждого восьмого взрослого в Соединенных Штатах, в результате чего ежегодно ставится около 30 миллионов диагнозов. Хотя этиология обычно вирусная, она также может быть бактериальной или грибковой (особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом).Состояние обычно проходит само по себе, но если оно длится более 12 недель, оно считается хроническим. Первичные симптомы - гнойная ринорея и лицевая боль (особенно при наклоне вперед). Антибактериальная терапия показана только при подозрении на бактериальную суперинфекцию. Визуализация и эндоскопия предназначены для случаев, которые сохраняются или ухудшаются, несмотря на начальную терапию антибиотиками. Местное распространение заболевания может происходить в сложных случаях или в случаях, когда не было проведено адекватного лечения, что может привести к остеомиелиту лобной кости, менингиту или абсцессу мозга.

.

Смотрите также